Journal Archive

수영 경기와 훈련을 위한 적절한 수온은 일반적으로 26℃로 제시되고 있으며, 수영 경기력을 최대화시킬 수 있는 수온은 25~29℃의 범위로 제시되고 있다. 이러한 범위의 수온 가운데 장거리 종목 선수의 운동수행력 향상을 위한 적절한 수온은 25~27℃ 이며, 단거리 종목 선수에게 적합한 수온은 27~29℃의 범위로 제시되고 있다(Holmer & Bergh, 1976; Sloan, & Keatinge, 1973).

25°C 이하의 수온에서 수영을 실시할 경우 같은 온도로 육상에서 운동을 실시할 경우 보다 산소소비량은 더 빠르게 증가하는 것으로 보고되고 있으며, 30°C 이상의 수온에서 수영을 실시할 경우 대사율과 심박수는 육상에서 실시하는 운동과 같은 형태로 나타나는 것으로 보고되고 있다(McArdleㆍMagelㆍLesmes, & Pechar, 1976).

일반적으로 오픈워터수영을 낮은 수온에서 실시할 경우 심부온도를 정상적으로 유지하기 위해 신경계, 내분비계 그리고 근육계에서 다양한 생리적인 반응이 나타난다. 20°C 이하의 낮은 수온은 피부의 냉각수용체(cold receptores)를 자극하여 대사율 증가 및 심부온도(body core temperature)의 감소 현상이 나타나며, 21°C 이상의 높은 수온에서 수영을 실시할 경우 심부 온도가 38℃ 이상으로 상승하는 현상이 나타난다(Holmer & Bergh, 1976).

[Fig. 1] 
Core body temperature. different temperatures and functions. (Alexiou, S. 2014)

[Fig. 1]은 Alexiou(2014)의 심부온도 변화에 따른 신체적 기능의 범위를 나타내고 있으며, 수영 시 관찰된 심부온도의 범위는 35.5~39.5 °C로 제시하고 있다.

수온이 16~20℃로 낮아지면 혈관 수축, 산소소비의 감소, 말초 및 심부 온도 감소와 같은 생리적인 반응과 저체온증이 유발되며 운동수행력이 급격하게 감소되는 현상이 나타나며(Holmer & Bergh, 1976), 10km 이상의 거리를 장시간 동안 실시하는 마라톤 수영은 선수들에게 저체온증을 유발시킬 수 있는 것으로 보고되고 있다(CastroㆍMendes & Nobrega, 2009).

수온이 16℃ 이하로 낮아지면 심박수 및 산소 소비량의 감소, 심부온도의 급격한 감소와 같은 생리적인 반응이 나타나며 근육 온도는 점진적으로 감소하는 현상이 나타나 수영을 제대로 수행하기 어려워진다(Stergioulas, 2013).

높은 수온은 열수용체(heat receptors)를 자극하여 신체의 혈관 확장 및 고체온증을 초래한다 (McMurray & Horvath, 1979). 그리고 30~34℃의 수온에서 수영을 실시할 경우 혈관 확장, 혈액 흐름의 증가, 말초 및 심부온도의 상승과 같은 생리적인 반응이 나타나며 운동수행력이 급격히 감소되는 현상이 나타난다. 하지만 이러한 수온은 영유아 및 어린이 그리고 노인들의 운동 활동에 적합한 수온의 범위로 제시되고 있다(Wells & Paolone, 1977).

수온이 20~25℃로 낮아지면 혈관 수축(vasoconstriction), 산소소비의 증가와 심부온도의 감소와 같은 생리적 반응이 나타나고 운동수행력이 저하되는 현상이 나타나지만 이러한 수온의 범위는 장시간 동안 수영을 실시해야하는 지구성 수영선수들에게는 운동유발성 체온 상승에 의한 고체온증이 유발되지 않는 적절한 수온으로 제시되고 있다(Sloan, & Keatinge, 1973).

낮은 수온에서 오픈워터수영 시 나타나는 반사성 빈맥(reflexive tachycardia)은 동맥 혈압과 심박출량 및 심장 기능에 부작용을 초래하여 서맥(bradycardia) 현상을 유발 시킨다. 이러한 서맥 현상은 부정맥을 초래하여 심장 기능을 저하시켜 관상동맥 혈류의 감소로 인한 급사(sudden death)가 발생될 수 있다(Tipton, 2013).

개인적인 체온은 다양하지만 건강한 사람은 36.8℃~37℃의 범위로 심부온도를 일정하게 유지하는 것으로 보고되고 있다(Sund-Levander, Forsberg & Wahren, 2002.).

저체온증은 체온이 35℃ 이하로 정의하고 있으며(Brannigan, et al., 2009), 32℃~35℃의 범위는 경도 저체온증, 28℃~32℃의 범위는 중도 저체온증, 20℃~28℃의 범위는 고도 저체온증, 20℃ 이하는 초고도 저체온증으로 구분하여 정의하고 있다(Marx, 2006). 경도 및 중도 저체온증은 불규칙적인 심장 박동과 근육의 경직 현상 등과 같은 생리적인 반응이 나타나며, 초고도 저체온증은 혼수상태와 혈압 상승 그리고 생명을 위협하는 부정맥 현상을 유발 시킬 수 있다(Tipton, 2013).

앞서 언급한바와 같이 저체온 스트레스와 관련된 생리적 반응과 의학적 위험요인은 운동생리학 분야에서 중요하게 다루어지는 주제이며, 오픈워터수영대회에 참가한 선수들에게 나타날 수 있는 저체온증은 건강을 위협하는 중요한 의학적 위험요인으로 다루어지고 있다. 저체온의 스트레스로 인체에 나타나는 생리적 반응은 과호흡(hyperventilation) 및 빈맥(tachycardia) 현상과 스트레스 호르몬 분비를 촉진시키는 현상으로 나타난다(Tipton & Bradford, 2014).

일반적으로 우심장으로 귀환하는 정맥혈이 감소하여 심장 충만(cardiac filling)이 부적당하면 동맥 혈압이 하강하기 시작하여 반사성 빈맥과 혈압 하강을 제한시키는 말초혈관 수축현상이 일어난다. 말초혈관 수축은 심장에 부하를 줄 수 있으며, 심장이 제대로 수축하지 못해 혈액을 전신으로 보내지 못하는 심실세동(ventricular fibrillation) 현상을 유발 시킬 수 있다(Tipton, 2013).

심실세동 다음으로 저체온 스트레스에 영향을 받는 조직은 표면의 신경과 근육이며 특히 상지 표면의 신경과 근육에 더 많은 영향을 받는다(WallingfordㆍDucharme & Pommier, 2000). 표면 근육의 온도가 27℃ 이하로 감소되면 효소 활성의 감소, 아세틸콜린과 칼슘 방출의 감소, 근육 관류의 감소, 혈액 점성의 증가 등의 요인들 때문에 근수축력의 기능도 감소된다(Vincent & Tipton, 1988). 감소된 근수축력은 길항근의 활성도를 높여 역학적 효율성을 더 감소시킬 수 있다(Hong & Nadel, 1979).

혈액점성이 높아지면 혈관의 마찰 작용으로 혈액의 흐름을 제한시켜 혈압을 상승시키고 더 많은 산소를 소비하게 된다. 또한 냉각된 근육은 무산소성 에너지 대사를 촉발시켜 젖산의 축적과 글리코겐의 고갈 상태를 촉진시켜 피로를 유발시킨다(Martineau & Jacobs, 1988). 이러한 생리적 반응들은 운동수행력 감소 및 건강을 위협하는 결과를 초래할 수 있다.

10℃의 수온에서 15km의 울트라 지구성 수영을 6시간 동안 실시한 선수의 심부온도의 변화에서 수영 전 37.8°C의 심부온도가 20분간의 수영 후 38.1°C로 심부온도가 최대치로 상승하였다가 수영이 끝나는 시점에는 36.3°C로 감소하는 현상이 나타났지만 저체온증은 나타나지 않았다(Rüst Knechtle & Rosemann, 2012). 다른 선행연구에서는 21°C의 비교적 따뜻한 수온에서 10km 마라톤 수영을 완주한 선수들에게 경도 저체온증(34~35°C)과 중도 저체온증(30~34°C) 현상이 나타났다(CastroㆍMendes & Nobrega, 2009).

이러한 서로 다른 주장은 선수들의 체지방율과 관련이 있는 것으로 사료된다. 지방은 인체의 단열 및 보온 역할을 담당하며, 체지방이 부족하면 체내의 열이 외부로 싶게 빠져나가기 때문에 오픈워터수영 대회에 참가하는 선수들에게 체지방율은 체온보호를 위해 중요한 요인이 될 수 있다. 실질적으로 체지방율이 높은 선수는 저체온증 발생의 위험이 더 낮으며, 낮은 수온에서 장시간 동안 수영 시 체온조절 능력이 더 크다고 보고되었다(KnechtleㆍRosemann & Rüst, 2015).

또한 체지방율은 산소소비량에도 영향을 미칠 수 있다. 33°C의 수온에서 운동 시 보다 25°C와 18°C에서 평균 산소소비량은 각각 9%와 25.3%가 증가하여 체지방율이 낮은 선수들이 산소소비를 더 많이 하는 것으로 나타났다(McArdleㆍMagelㆍ Lesmes & Pechar, 1976). 따라서 저수온에서 장시간 실시되는 오픈워터수영 시 체지방은 체온 보호에 효과적이며, 대사적 효율성 측면에서도 긍정적인 영향을 미칠 수 있다. 하지만 운동수행력 향상에 대한 긍정적인 효과는 명확하게 밝혀져 있지 않다.

15~16°C의 수온에서 오픈워터수영을 6시간 동안 실시한 결과 수영 실시 전 참가자의 평균 심부온도는 37.29°C에서 수영 실시 후 평균 36.02°C로 감소하여 수영 전과 후를 비교하면 평균 -0.42 ℃로 유의하게 감소하였지만 저체온증의 수준은 아니었다(Brannigan, et al., 2009). 하지만 6시간 가운데 수영 시작점에서 3시간 구간까지의 심부온도 보다 후반 3시간 동안 심부온도의 감소가 더 높은 것으로 나타나 수영시간이 길어짐에 따라 저체온증의 발생 위험은 증가될 수 있음을 시사하고 있다.

따라서 국제수영연맹(FINA)에서는 오픈워터 수영 참가자들의 저체온증을 예방하기 위해 최저 수온을 16°C로 제한하고 있으며(FINA handbook, 2005), 국제트라이애슬론연맹(ITU)에서는 16°C 이하일 경우 의무적으로 보온복(wet suit)을 착용하도록 규정하고 있지만 위에서 언급된 바와 같이 다소 따뜻한 수온에서 오픈워터수영을 실시할지라도 심부온도의 감소 현상은 나타날 수 있기 때문에 대회 참가자 및 대회 운영 관계자들은 저체온증의 위험에 대한 인식이 필요하며, 적절한 안전 예방책을 참가자들에게 권고해야 할 것으로 사료된다.

또한 장거리 오픈워터수영 및 철인3종경기에 참가자가 증가하면서 수영유발성 폐부종 증상을 보인 선수가 보고되고 있으며, 원인으로는 저수온에 장시간 노출되면서 체온의 저하 및 고혈압의 병력과 같은 요인들과 관련이 있는 것으로 보고되고 있다(MillerㆍCalder-Becker & Modave, 2010). 수영유발성 폐부종은 폐 모세 혈관에서 공기가 있는 폐포로 비정상적으로 혈액이 축적 될 때 발생되며 장시간 물속에서 수영을 할 경우에 발생되는 수영유발성 폐부종은 호흡곤란과 심장 압박과 같은 증상이 나타나며 호흡곤란에 의한 저산소증으로 조직의 허혈 상태를 유발시켜 사망의 원인이 될 수 있다.

환경적인 열 스트레스가 유산소성 운동수행능력에 부정적인 영향을 미친다는 사실은 잘 알려져 있다(Galloway & Maughan, 1997.). [Fig. 2]는 AkermanㆍTiptonㆍMinson & Cotter(2016) 등이 제시하고 있는 고온 환경에서 운동을 실시할 경우 열 스트레스와 탈수에 의한 심혈관계, 내분비계 그리고 면역계에서 다양한 생리적인 반응이 나타나 운동수행력 감소 및 열질환을 유발시키는 기전을 나타내고 있다.

고수온에서 오픈워터수영 시 나타나는 열 스트레스는 심혈관계의 적응현상과 체온조절 시스템에 의하여 조절된다. 하지만 고수온에서 장시간 수영을 실시할 경우 수분 손실량의 증가와 혈장량의 감소를 유발시켜 심장의 1회 박출량이 감소하는 현상이 나타나 심박수를 증가시키는 원인이 된다.

운동에 의한 열 스트레스(exercise-heat stress)로 나타나는 생리적 반응으로 에너지 대사, 체온조절, 중추신경계 기능의 정상화를 위해 혈액 순환이 증가한다. 심부온도와 피부온도가 상승하면 체온조절을 위한 생리적인 반응으로 심박수가 증가되고 심장 충만과 1회박출량을 감소시켜 심혈관 스트레스를 상승시키는 요인이 될 수 있다(BrengelmannㆍJohnsonㆍHermansen & Rowell, 1977).

[Fig. 2]. 
Heat stress and sweating-induced hypohydration can each cause widespread acute effects, many of which are synergistic. Hypohydration is usually caused by heat stress, but can then oppose heat-induced increases in skin blood flow and sweating to further exacerbate heat strain.

(Akerman, Tipton, Minson, & Cotter, 2016)

생리적 체온조절 기능의 장애로 인한 심부온도가 38℃이상으로 상승하면 고체온증으로 정의된다. 체온조절과 감각기능은 인간의 생존에 매우 중요한 생리적 기전이며 정상체온에서 3~5℃의 체온 변화는 인체에 치명적인 손상을 유발 시킬 수 있다(Moran & Mendal, 2002). 따라서 고온 환경에 노출되면 말초부위로 혈액을 공급하여 열 발산을 증가시켜 체온을 유지하지만 운동 시 혈액은 수축하는 근육으로 공급되기 때문에 고수온에서 오픈워터수영을 실시할 경우 심혈관계에 많은 스트레스를 유발시킬 수 있다.

이러한 결과는 일정한 강도로 장시간 오픈워터수영을 실시할 경우에 운동지속시간에 따라 1회 박출량은 점차 감소하고 심박수는 증가한다. 이러한 현상을 심혈관계 표류(Cardiovasular Drift)라고 하며, 일반적으로 체온 상승과 관련이 있는 것으로 보고되고 있다(WingoㆍGanio & Cureton, 2012). 체온을 조절하기 위해서 더 많은 혈액이 피부로 이동됨에 따라 심장으로 돌아오는 혈액량은 줄어들고, 체액의 손실로 혈장량과 혈액량이 감소한다. 특히 오픈워터수영 시 수분 섭취가 원활하지 않을 경우 열 스트레스에 대한 부하는 증가하여 체력이 급격하게 감소되는 현상이 나타나며(Galloway & Magughn, 1997), 심부온도를 상승시켜 고체온증과 관련된 피로를 유발시키며(RüstㆍKnechtle, & Rosemann, 2012), 근글리코겐의 이용률 증가와 체수분의 감소 그리고 체온조절 기전의 약화로 체온을 상승시킬 수 있다(Hargreaves et al., 1995).

이처럼 고수온에서 장시간의 오픈워터수영은 탈수를 유발할 수 있으며 심혈관계 표류 현상은 탈수현상에 의하여 증가되고 수분을 재 보충하게 되면 감소된다(Rizzo & Thompson, 2017). 그리고 심부온도의 상승으로 빈맥, 부정맥, 저혈압 및 심박수 감소 등의 증상이 나타날 수 있다.

따라서 오픈워터수영 중 수분섭취가 어렵기 때문에 고온 환경에서 훈련 또는 경기 중 탈수 예방을 위한 수분섭취의 중요성을 참가자들 및 대회주최측은 인식하는 것이 필요하다. 또한 심부온도의 상승은 교감신경의 활성화로 나타날 수 있는 빈맥에 의한 심장 충만을 감소시킬 수 있고, 심박수의 증가와 관련이 있다(Coyle & González-Alonso, 2001).

체온 상승에 의한 피로와 페이스 감소는 심혈관계 스트레스에 의하여 나타날 수 있기 때문에 고수온에서 오픈워터수영을 실시할 경우 각별한 주의가 필요하다. 이처럼 고체온증에 의해 발생되는 생리적인 반응들은 오픈워터수영 대회에 참가하는 참가자들의 건강을 위협할 수 있다.

선행연구에서 오픈워터수영 중 열사병(heat stroke)의 위험을 예방하기 위해서는 수온이 33°C 이상의 온도에서는 대회를 진행하는 것이 부적절하다고 보고하였다(Macaluso, et al., 2013). 특히 노인들의 건강을 위협하는 것으로 보고되고 있으며(DiversiㆍFranks-Kardum, & Climstein, 2016), 평균 기온이 1℃ 증가하면 사망률은 2~5% 증가하는 것으로 보고되고 있다(Yu, et al., 2012). 고온환경에 3시간 동안 노출될 경우 임상적으로 관찰될 수 있는 심혈관 증상 및 체온의 변화는 없었지만 젊은 집단보다는 노인 집단에서 열 스트레스를 더 많이 받게 되고 상지관류(limb perfusion)는 감소되는 현상을 보고하였다(Kenny et al., 2016).

따라서 오픈워터수영 대회에 참가하는 노인 집단에서 운동 중에 발생될 수 있는 열 스트레스와 관련된 사망률의 위험은 증가될 수 있음을 시사하고 있다.